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1984年 | 4篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 6篇 |
1981年 | 5篇 |
1980年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
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101.
先商文化一直是学术界探索的重点,商代文明的诸多特征在先商文化时期已萌芽或得到加强。然而,对这一时期的经济与生业模式,相关研究尚有欠缺。本文对河南安阳鄣邓遗址先商文化时期的大植物遗存进行了分析,结果表明,粟是该时期先民最重要的作物,黍其次;小麦、大豆已被利用,但只是处于辅助地位。这些是先商文化时期农业的最直接证据,与文献记载及考古研究得出的先商农业发展状况基本一致。发轫于河北中部地区的商族最初的生计方式为渔猎畜牧,在南下的过程中逐渐学习并采纳了中原地区的生计方式,这对商族的发展壮大起到了积极的推动作用。 相似文献
102.
本研究记述粤西云开地区中奥陶统东冲组一种奇异的翼形类(双壳类)化石,建立了郁南蛤超科(新超科)Yunannioidea superfam.nov.,郁南蛤科(新科)Yunanniidae fam.nov.,郁南蛤属(新属)Yunannia gen.nov.及2新种:干坑郁南蛤(新属新种)Yunannia gankengensis gen.et sp.nov.和云开郁南蛤(新属新种)Yunannia yunkaiensis gen.et sp.nov..讨论了它们的内部构造特征及分类位置. 相似文献
103.
人乳头瘤病毒6型(Human papillomavirus type 6,HPV6)是引起生殖器疣与复发性喉乳头瘤的主要病原体之一.为明确2019年济南市1例尖锐湿疣患者的病毒基因组序列特征,本研究提取其尖锐湿疣组织标本总DNA,分两段进行HPV6全基因组PCR扩增和步移法Sanger测序,将拼接后的序列与全球36条不同来源的HPV6全基因组序列进行对比分析.结果 显示,1013/19/JN/CHN/HPV6株(以下简称1013/HPV6)基因组全长8031bp,属于变异谱系B1,与全球不同地区HPV6分离株序列的同源性为98.4%~99.9%.1013/HPV6株与B1亚谱系参考株AF092932全基因组序列相比具有19个核苷酸变异位点,分布在7个开放阅读框架(Open Reading Frames,ORFs)和非编码区内.本研究首次分析了分离自中国大陆的HPV6全基因序列特征,研究结果为HPV分子进化的进一步研究和分型诊断试剂的优化提供了数据. 相似文献
104.
目的: 探讨研究症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后(简称强化管控)的长期慢病患者整体功能的改善。方法: 选取2014年至2016年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者20例,签署知情同意书后完成CPET,根据CPET及连续功能学检测结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,强化管控3月后再行CPET,个体化分析每例患者强化管控前后CPET指标的变化、计算差值和百分差值。结果: 本研究心脑血管代谢性慢病为主的患者20例(18男2女),年龄(55.75±10.80,26~73)岁,身高(172.20±8.63,153~190)cm,体重(76.35±15.63,53~105)kg,所有患者CPET和强化管控期间均无任何危险事件发生。①强化管控后患者静态肺功能指标及静息收缩压、心率收缩压乘积和空腹血糖等均显著改善(P<0.05)。②强化管控前峰值摄氧量为(55.60±15.69,34.37~77.45)%pred和无氧阈为(60.11±12.26,43.29~80.63)%pred;强化管控后峰值耗氧量为(71.85±21.04,42.40~102.00)%pred和无氧阈为(74.95±17.03,51.90~99.47)%pred;管控后较管控前峰值摄氧量和无氧阈显著提高分别达(29.09±7.38,17.78~41.80)%和(25.16±18.38,1.77~81.86)%(P均<0.01);其他核心指标峰值氧脉搏、峰值负荷功率、摄氧通气效率平台和递增功率运动持续时间均显著升高(P均<0.01),二氧化碳排出通气效率最低值及二氧化碳排出通气斜率也显著好转(P<0.01)。③个体化分析而言,强化管控后15例上述8项CPET核心指标全部改善,另5例7项指标改善;全部病例峰值摄氧量(%pred)提高>15%以上,16例>20%,13例>25%,10例>30%。结论: CPET能安全客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果、指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效逆转长期心脑血管代谢等慢病患者的整体功能状态和异常指标。 相似文献
105.
目的: 肥厚型心肌病(HCM),以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高。临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等。症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)在整体整合生理和医学(HIPM)理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨。方法: 选择2017年4月至2020年1月在阜外医院就诊签署知情同意书后完成CPET受试者244例为研究对象,其中219例肥厚型心肌病(肥厚心组)和无诊断疾病健康人25例(正常组),观察两组CPET核心指标的异同。结果: ①肥厚心组男163女56例,正常组11男14女;肥厚心组年龄(46.7±12.8,16.0~71.0)岁;正常组年龄(43.7±10.4,26.0~61.0)岁。②肥厚心组CPET核心指标的峰值摄氧量(Peak VO2)为(65.2±13.8,22.8~103.4)%pred;无氧阈(AT)为(66.4±13.0,33.7~103.5)%pred;峰值氧脉搏(Peak O2 pulse)为(84.3±19.0,90.9~126.0)%pred;摄氧效率平台(OUEP)为(99.2±13.4,69.1~155.5)%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值最小值(Lowest VE/VCO2)为(108.0±13.2,70.4~154.0)%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值斜率(VE/VCO2 Slope)为(108.5±17.9,66.9~164.9)%pred, 肥厚心组较正常组在峰值摄氧量,无氧阈,峰值氧脉搏,摄氧效率平台等百分预计值(%pred)等指标均显著降低(P<0.01或P<0.05);而Lowest VE/VCO2和VE/VCO2 Slope(%pred)显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。个体而言,部分患者就诊时整体功能状态尚在正常范围内。③CPET中Peak VO2与其他核心指标AT、OUEP、Peak O2 pulse、峰值收缩压呈正相关;与Lowest VE/VCO2 和VE/VCO2 Slope呈负相关。结论: 肥厚型心肌病患者能安全完成CPET,CPET指标具有特异性,不仅可用于整体功能评测、疾病诊断与鉴别诊断、危险分层、疗效评估和精准预后预测,并可用于整体论指导下的个体化整体方案慢病有效管理,值得进一步深入研究和临床推广应用。 相似文献
106.
目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病(HCM)患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验(CPET)的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足(8.7%比1.8%,P=0.016)及运动后恢复期血压降低(6.8%比0.0%,P=0.003)的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病(P=0.029)、肺动脉高压(P=0.002)及房颤/房扑(P=0.036);与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差(P=0.017)更高,合并流出道梗阻比例(P=0.015)、合并收缩期二尖瓣前移现象(P=0.022)及左室射血分数(P=0.043)更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病(β=1.519,P=0.013)、肺动脉高压(β=2.292, P=0.000)。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性(β=0.018, P=0.005)。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量(P=0.003)、峰值心率(P=0.014)及心率储备(P=0.003)更低,NT末端B型脑钠肽前体(P=0.019)及二氧化碳通气当量斜率(P=0.000)更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。 相似文献
107.
目的: 观察内毒素所致的心肌损伤中,钙敏感受体(CaSR)对c-Jun氨基末端激酶 (JNK)途径的影响。方法: 腹腔注射内毒素(5 mg/kg)制作新生大鼠内毒素心肌损伤模型,Wistar新生大鼠随机分为6组:对照组、内毒素组、CaSR激动剂组、CaSR抑制剂组、JNK抑制剂组、CaSR抑制剂+JNK抑制剂组。HE染色观察心肌形态, 测定血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,PCR检测IL-6的mRNA表达,Western blot检测CaSR及JNK的蛋白表达。结果: 与对照组相比,内毒素组心肌损伤加重,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达均明显增加(P<0.05)。与内毒素组比较,CaSR激动剂组心肌损伤加重,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达增加(P<0.05); CaSR抑制剂组心肌损伤减轻,LDH含量、CaSR和JNK的蛋白表达减少(P<0.05);JNK抑制剂组心肌损伤进一步减轻,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达均减少(P<0.05);CaSR抑制剂+JNK抑制剂组心肌损伤明显减轻,LDH含量、IL-6的mRNA表达、CaSR和JNK的蛋白表达进一步减少(P<0.05)。结论: CaSR可能通过JNK途径参与内毒素所致的心肌损伤。 相似文献
108.
为解析发菜吸水和干燥条件下的基因差异表达规律以及发菜适应“干 湿”水分节律调控机制,该研究以充分吸水发菜藻体为对照组,干燥状态下的发菜藻体为处理组,采用高通量Illumina HiSeq PE150测序平台结合生物信息学分析方法对发菜吸水和干燥条件下的差异表达基因进行分析。结果显示:(1)发菜吸水和干燥条件下共鉴定到差异表达基因3 383个,其中显著上调和显著下调表达的基因数分别为1 767个和1 616个。(2)GO功能富集分析发现,在吸水和干燥条件下发菜差异表达基因主要富集在蛋白质合成与代谢等相关途径中;KEGG显著性富集分析发现,吸水和干燥条件下发菜有46个差异表达基因被显著富集到核糖体代谢途径,且均为显著上调表达,这些基因可能参与发菜对干旱胁迫的响应。(3)随机挑选6个被显著富集到核糖体代谢途径的基因进行qRT PCR分析发现,其基因相对表达量与转录组测序结果一致。研究表明,发菜在干燥条件下可能通过激活核糖体代谢特定基因表达帮助抗旱相关的蛋白质的合成和正确折叠、并参与渗透调节等重要生理活动进而调控其适应干燥环境条件。 相似文献
109.
目的: 验证临床受试者所完成的心肺运动试验(CPET)为最大极限运动,进一步设计完善Max试验验证CPET结果客观定量功能评估的准确性及以某特定指标的特定数值作为停止运动的标准是否可行。方法: 选择2017年9月至2019年1月在阜外医院签署知情同意书后进行CPET和Max试验受试者216例。其中正常受试者41例,因CPET峰值呼吸交换率(RER)≤1.10,或运动中心率和血压不上升,对CPET极限运动结果存在质疑的临床患者175例进行研究。其中60例已初步报告,本研究进一步扩大研究。Max试验方法:完成CPET测试后,先蹬车≥60 r/min,再施加130%峰值功率的恒定功率,鼓励受试者运动至不能坚持的极限状态。计算分析Max试验30 s的最大心率和最大摄氧量、及其与峰值心率和峰值摄氧量之间的差值和百分差值。百分差值=(Max值-峰值值)/Max值× 100%。评测标准:①若心率和摄氧量任一指标的差值百分比≤-10%(Max测试的数值低于CPET峰值数据)则定义Max试验操作失败,否则为成功;2若心率和摄氧量的差值百分比均在-10%~10%,则Max试验操作成功,证明CPET数据为极限运动,CPET 峰值相关数据较为准确;③若心率和摄氧量差值任一指标差值百分比≥10%时,则Max试验操作成功,证明CPET结果为非极限运动。结果: 病例组峰值摄氧量(L/min、ml/(min·kg)、%pred)、无氧阈(L/min、ml/(min·kg)、%pred)、峰值氧脉搏(ml/beat、%pred)、峰值RER、峰值收缩压(mmHg)、峰值运动负荷(W/min)、峰值心率(bpm)、摄氧有效性峰值平台(OUEP)(比值、%pred)低于正常组,二氧化碳通气有效性平均90 s最低值(Lowest Ve/VCO2)(比值、%pred)、二氧化碳通气效率斜率(Ve/VCO2 Slope)(比值、%pred)高于正常组(P<0.05)。所有正常组与病例组均安全无任何事件完成CPET和Max试验。216例受试者中,Max试验成功198例(91.7%),其中证明CPET为极限运动182例,为非极限运动16例;失败18例(8.3%)。结论: 在临床检查中,若对CPET结果是否为最大极限存在质疑,利用Max试验可验证CPET是否为极限运动。Max试验方法安全可行,值得进一步深入研究和临床推广应用。 相似文献
110.
刘方 孙兴国 李启威 葛万刚 李浩 刘艳玲 慈政 陈升平 宋桂芹 王桂芝 谭晓越 崔闫 张也 朱嘉宝 李银俊 邓维 黄燕 马铭欣 陈荣 邹昱馨 台文琦 徐凡 石超 《中国应用生理学杂志》2021,37(1):9-14
目的: 为探讨新生儿自主呼吸产生机制,前文已对新生儿出生后自主呼吸开始前脐带动静脉氧气和二氧化碳差值进行了人群组间分析;而本部分则对相关信息进行个体化分析。方法: 在产前经所有胎儿父母签署知情同意书,新生儿出生后还没有呼吸之前在脐带动脉和脐带静脉分别连续逐搏取血,仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本进行血气分析测定,计算分析脐带静脉和脐带动脉的异同和动态变化。结果: 虽然准备了数十产妇,但仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本,同一时间的PuvO2显著高于PuaO2(P均<0.01),平均相差(24.17±7.09) mmHg;而PuvCO2显著低于PuaCO2(P均<0.01),平均相差(-7.67±3.70) mmHg。在同一时间的Puv-uaO2显著高于Puv-uaCO2(P<0.05)。结论: 新生儿出生后自主呼吸前,全部氧气供应由脐带静脉运输,只要胎盘开始剥离则新生儿的PuaO2随时间(心跳次数)逐渐降低,当PuaO2达到触发呼吸阈值(最低值)诱发第一次吸气开始其自主呼吸。 相似文献